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Forschung

Hintergrund und Ziele

Insulinresistenz ist das zentrale Charakteristikum des Metabolischen Syndroms, das mit erhöhter Morbidität und Mortalität vergesellschaftet ist. Kommt es bei PatientInnen zusätzlich im Verlauf der Erkrankung zu einem Betazelldefekt, resultiert dies in einem Diabetes mellitus Typ 2. Neben genetischen Prädispositionen gelten Übergewicht und Adipositas als hauptverantwortlich für die zunehmende Prävalenz der Insulinresistenz. Aus pathophysiologischer Sicht ist nicht nur die Quantität, sondern auch die Qualität der Ernährung entscheidend für die Entstehung von Insulinresistenz. Als gesichert gilt, dass fettreiche Ernährung nicht nur Übergewicht, sondern auch die Entstehung von Insulinresistenz triggern kann. Während vermehrter Fruktosekonsum mit zunehmender Adipositasprävalenz direkt in Verbindung gebracht wird, ist dessen Rolle hinsichtlich Auswirkung auf die Insulinsensitivität weniger klar.

Ein wesentliches Merkmal der Insulinresistenz ist, dass diese mit Veränderungen an verschiedensten Geweben und Organen verbunden sind. Neben Fettgewebe sind vorrangig auch Leber, Skelettmuskulatur aber auch das zentrale Nervensystem beteiligt. Zudem spielen auch der Gastrointestinaltrakt und Pankreas eine wesentliche Rolle. Die Organe und Gewebe kommunizieren mithilfe von Zytokinen, Adipozytokinen, Hormonen und Fettsäuren miteinander. Mechanistisch zählen Inflammation, Veränderungen des intrazellulären Lipidstoffwechsels sowie Dysbiose ebenso wie oxidativer Stress und eine Dysbalance im Adipozytokinmetabolismus zu den wichtigsten Faktoren in der Pathophysiologie der Insulinresistenz.  

Unser Interesse liegt insbesondere in der Charakterisierung der Interaktionen der verschiedenen Geweben und Organe bei der Entstehung der Insulinresistenz. Darüberhinaus gehen wir der Frage nach, welche Rolle die Qualität der Ernährung in der Pathophysiologie der Insulinresistenz mit all seinen schwerwiegenden Folgen hat.