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Schwerpunkte

An dem vom Prof. Raimund Margreiter gegründeten Daniel Swarovski Forschungslabor (DSL) werden überwiegend Forschungsprojekte aus dem Bereich der Molekularen Transplantationsbiologie sowie der Molekularen Onkologie bearbeitet. Mit dem Umzug in die neuen Räumlichkeiten im Oktober 2003 im TILAK Forschungsgebäude Innrain 66, 6. Stock, und Etablierung der §98 Stiftungsprofessur für Molekulare Transplantationsbiologie im Dezember 2007 (Inhaber: Univ.-Prof.Mag.Dr. Jakob Troppmair) war die Intention verbunden, die klinischen Aktivitäten in der Transplantation solider Organe durch ein ebenso kompetitives wissenschaftliches Programm zu ergänzen, und eine Forschungsinfrastruktur für Grundlagenforscher wie klinische Mitarbeiter der Abteilung zu generieren.

Die in der Molekularen Transplantationsbiologie bearbeiteten Themen untersuchen Mechanismen, die für die Entstehung des Ischämie/Reperfusionsschadens verantwortlich sind. Diese werden an in vitro und in vivo Modellen (Organtransplantationsmodelle in Ratte und Maus) mit den in der Molekularen Onkologie langjährig etablierten Methoden wie Molekuarbiologie, Zellbiologie, Proteinbiochemie, Life-Cell Imaging etc. bearbeitet. Thematisch stehen dabei frühe zelluläre Ereignisse im Mittelpunkt unseres Interesses, bei denen mitochondriale Veränderungen und die Aktivierung wichtiger intrazellulärer Signalwege zentral zur Entstehung von Zellschädigung und damit zu Funktionsverlust beitragen. Es wird dabei die Hypothese geprüft, ob über die Beeinflussung von Signalproteinen die Entwicklung eines Ischämie/Reperfusionsschadens verhindert werden kann.

Der Fokus in der Forschungsplanung liegt dabei auf der Etablierung von wissenschaftlichen Projekten mit einer möglichst großen Schnittmenge zwischen den beiden oben erwähnten Forschungsschwerpunkten.

Unsere Arbeiten sowohl im Bereich der Molekularen Transplantationsbiologie wie auch im Bereich der Molekularen Onkologie bearbeiten Themen, die von der Aufklärung der molekularen Mechanismen bis hin zur Entwicklung translationaler Ansätze für neue Therapien reichen. So konnten wir z.B. in zwei im letzten Jahr erschienenen Arbeiten einmal zeigen, dass die Hemmung der p38 Kinase zu wesentlichen funktionellen Verbesserungen der Nierenfunktion nach Ischämie und Reperfusion führt, während wir durch die Entwicklung niedermolekularer Hemmer der Protein-Protein Interaktion einen neuen Weg aufzeigten, wie die Resistenz gegenüber BRAF Kinasehemmern in Melanomazellen überwunden werden kann.

Publikationen

Troppmair J. in PubMed