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Forschungsschwerpunkte
Die in unserer Forschungsgruppe bearbeiteten Projekte fallen in zwei Forschungsbereiche:
- Molekulare Transplantationsbiologie und
- Molekulare Onkologie
In beiden Bereichen spielen die Deregulation intrazellulärer Signalwege und metabolischer Vorgänge im Zytoplasma und an den Mitochondrien eine zentrale Rolle. Mitochondrien sind entscheidend für die Antwort der Zelle auf Veränderungen in ihrer Umgebung. Zwischen den zytoplasmatischen Signalwegen, die Wachstum, Überleben, Differenzierung und zelluläre Transformation kontrollieren, und den Mitochondrien bestehen zahlreiche Wechselwirkungen.
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Molekulare Transplantationsbiologie
Organschädigung während der Transplantation ist eine direkte Folge von Ischämie und Reperfusion. Sauerstoffradikale (ROS), die während der frühen Reperfusion gebildet werden, sind verantwortlich für die Aktivierung entzündlicher Prozesse, für das Zellsterben und die Schädigung von Biomolekülen. Klinische Strategien für die Verhinderung des Ischämie-Reperfusionsschadens fehlen. Aufgrund der zentralen Rolle von Sauerstoffradikalen zielen unsere Forschungsarbeiten auf Ansätze zur Verhinderung der überschüssigen ROS-Produktion, wobei intrazelluläre Signalwege und Mitochondrien im Mittelpunkt stehen.
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Molekulare Onkologie
In der Vergangenheit haben wir vor allem die Rolle von RAF-Kinasen bei der Tumorentwicklung untersucht. Der Schwerpunkt laufender Forschungsarbeiten zielt auf die Überwindung der Therapieresistenz, die beim Einsatz neuer RAF-gerichteter niedermolekularer Hemmer beobachtet wird. Zentral sind wir an metabolischen Vorgängen interessiert, die aus der RAF-Transformation resultieren. So resultiert die Mutation von BRAF im Melanom zur Hemmung eines möglichen Tumorsuppressorweges, der aus PKCß, JNK1/2 und p66Shc besteht und mitochondriale ROS Produktion reguliert.
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Andere
In einer Zusammenarbeit mit dem Institut für Atemgasanalytik arbeiten wir an der Entwicklung eines Tests für CYP-Aktivität, der die Antwort auf Medikamente vorhersagen soll, um negative Nebenwirkungen oder Unterbehandlung zu verhindern.