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Krebs_Team_Villunger

Kooperative Forschung unter einem D-A-CH: Innovativen Krebstherapien auf der Spur

Im Februar fiel der Startschuss für ein neues trinationales Forschungsprojekt mit starker Beteiligung der Medizinischen Universität Innsbruck. Das von der Deutschen Forschungsgemeinschaft, dem österreichischen Wissenschaftsfonds und dem Schweizerischen Nationalfonds geförderte Forschungsvorhaben legt den Fokus auf eine Gruppe von Zelltod auslösenden Signalmolekülen. Ein besseres Verständnis ihrer Interaktionen kann zur Entwicklung innovativer Therapien bei Krebs beitragen.

Das Gleichgewicht zwischen Zelltod und Zellwachstum ist entscheidend für sehr viele Prozesse in unserem Organismus. Fehler in der Zelltodkontrolle können zur Entstehung von Tumoren und Autoimmunerkrankungen beitragen. Das gezielte Zell-Sterben – die Apoptose – kann aber auch der Entstehung von Tumoren vorbeugen, weshalb die Auslösung dieses "Selbstmordprogramms" Teil der Strategie von Krebstherapien ist. Auch für das Immunsystem ist die Apoptose wichtig, damit sich Zellen, die sich gegen den eigenen Körper richten, selbst aus dem Verkehr ziehen. Verschiedene, miteinander interagierende Signalmoleküle sind verantwortlich für die Regulation dieses Programms, das jeder Zelle innewohnt.

Neue Einblicke in ein komplexes Netzwerk von Signalen

Das besonderes Interesse der ForscherInnen gilt den Mitgliedern der Bcl-2-Familie (B-cell lymphoma 2), von denen man bereits seit den 1970er Jahren weiß, dass sie den apoptotischen Zelltod regulieren. „Es handelt sich dabei um eine Gruppe von Signalmolekülen mit gegensätzlichen Eigenschaften: Je nachdem, welche Familienmitglieder dominieren, wird der gezielte Zelltod, die Apoptose, ausgelöst oder verhindert“, erklärt Univ.-Prof. Dr. Andreas Villunger, der am Innsbrucker Biozentrum der Medizinischen Universität Innsbruck die Sektion für Entwicklungsimmunologie leitet. Aufgrund seiner jahrelangen Erfahrung und zahlreicher wissenschaftlicher Beiträge zur Apoptose ist er nun mit seiner Arbeitsgruppe an dem von der Universität Konstanz aus koordinierten D-A-CH-Projekt "Neue Einblicke in die Bcl-2 Familieninteraktionen: von der Biophysik zur Funktion" beteiligt. Der Forschungsansatz ist umfassend und integrativ angelegt: Es kommen biophysikalische, zell- und molekularbiologische, biochemische, proteinchemische, mausgenetische als auch humanpathologische Ansätze zum Einsatz.  „Um Strukturen und Interaktionen bis ins Detail erfassen zu können, wird der Bogen von biophysikalischen Eigenschaften bis hin zu Krankheitsmodellen gespannt, weshalb auch klinische Partner mit im Boot sind“, erklärt Prof. Villunger, der eines der zehn Teilprojekte leitet und stellvertretender Sprecher des Konsortiums ist. Die neuen Erkenntnisse sollen schließlich zur Entwicklung von neuen oder zur Verbesserung bereits bestehender Behandlungsstrategien – wie sie in klinischen Studien derzeit erprobt werden – münden.

Förderung von internationalen Forschungskooperationen

Das von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG), dem österreichischen Wissenschaftsfonds (FWF) und dem Schweizerischen Nationalfonds (SNF) zunächst für drei Jahre mit rund drei Millionen Euro geförderte Forschungsprojekt basiert auf einem Abkommen (DACH Lead Agency-Verfahren), das der FWF mit einer Reihe von internationalen Forschungsförderungsorganisationen abgeschlossen hat, um die Förderung internationaler Forschungskooperationen zu ermöglichen.

Neben dem Forschungsaspekt und der geografischen Nähe der Kooperationspartner punktet das D-A-CH-Projekt insbesondere auch mit der intensiven Einbindung des wissenschaftlichen Nachwuchses. So wird auch Prof. Villunger von drei PhD-Studierenden unterstützt. Neben den regelmäßigen Treffen des Wissenschaftskonsortiums wurden zudem auch Gastaufenthalte in den Laboren der Kooperationspartner vereinbart.

(D. Heidegger)

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