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Sanofi-Preis 2014 für drei junge ForscherInnen der Medizinischen Universität Innsbruck

Die diesjährigen Preise der Sanofi-Stiftung wurden am 18. September 2014 im Rahmen eines stimmungsvollen Festaktes anlässlich „50 Jahre Sanofi Stiftung“ in der Wiener Börse an drei NachwuchsforscherInnen der Medizinischen Universität Innsbruck vergeben. Dr.in Anamika Dayal (Sektion für Biochemische Pharmakologie), DI Dr.in Judith Hagenbuchner (Univ.-Klinik für Pädiatrie II) und Mag. Florian Sparber PhD (Univ.-Klinik für Dermatologie und Venerologie) sind die PreisträgerInnen.

 Für die Prämierung von hervorragenden Forschungsarbeiten erhalten die Medizinischen Universitäten von Graz, Innsbruck und Wien seit 1964 sowie seit 2010 auch Salzburg von der Sanofi-Stiftung jährlich einen namhaften Betrag. Junge WissenschafterInnen sollen auf diesem Weg zur weiteren Forschungstätigkeit motiviert werden. In ihrer Laudatio unterstrich Mag.a Sabine Radl, Geschäftsführerin von Sanofi Österreich, die Bedeutung der Förderung von jungen WissenschafterInnen und damit einhergehend auch des Forschungsstandorts Österreich: „Eine 50 Jahre andauernde Kooperation zwischen der Industrie und den medizinischen Universitäten ist in unserer heutigen, schnelllebigen Zeit etwas ganz Besonderes, wenn nicht sogar einzigartig. Wir sind stolz darauf, durch die Sanofi-Stiftung unseren Beitrag zur Unterstützung junger Forscherinnen und Forscher zu leisten.“ Auch Rektorin o.Univ.-Prof.in Dr.in Helga Fritsch und Univ.-Prof.in Dr.in Christine Bandtlow, Vizerektorin für Forschung und Internationales der Medizinischen Universität Innsbruck, gratulierten den PreisträgerInnen. „Der Sanofi-Preis zeichnet sich insbesondere durch das hohe Niveau der jährlich ausgewählten Forschungsarbeiten aus. Diese Auszeichnung steht daher bei vielen Wissenschafterinnen und Wissenschaftern am Anfang ihres internationalen Karriereweges“, erklärte Rektorin o.Univ.-Prof.in Dr.in Helga Fritsch.

Preisträgerin: Dr.in Anamika Dayal
Einige Muskelerkrankungen, Myopathien, können bislang nicht eindeutig molekular erklärt werden. Die Erkenntnisse der Preisträgerin Dr.in Anamika Dayal die im renommierten Journal „Proceedings of the National Academy of Sciences, USA” veröffentlicht wurden, können zum besseren Verständnis dieser Myopathien beitragen. Durch ihre Forschungsarbeit konnte die essentielle Rolle einer Kalziumkanaluntereinheit, die als Schalter zur Einleitung der Muskelkontraktion dient, erkannt werden. Dayals Forschungsarbeit am Labor von ao.Univ.-Prof. Dr. Manfred Grabner (Sektion für Biochemische Pharmakologie) zeichnet sich durch ihre innovativen und gut durchdachten methodischen Ansätze, die sich eines Zebrafisch-Modellorganismus bedienen, aus. „Die β1a Untereinheit ist unseren Untersuchungen zufolge keinesfalls, wie lange angenommen, nur ein Vehikel, das den DHPR Komplex an die Zellmembran führt. β1a fungiert auch als Schalter, der es der DHPR 1 Untereinheit erst ermöglicht, die Membranspannung nach einer Depolarisation zu erfühlen, um daraufhin das Signal zur massiven intrazellulären Kalziumfreisetzung zu geben“, so Erstautorin Dayal. Anamika Dayal stammt aus Indien und erlangte ihren Master in „Molecular and Human Genetics“ an der BHU (Varanasi, Indien) wobei sie für ihren Studienerfolg mehrere Auszeichnungen erhalten hatte, bevor sie das PhD Programm „Molecular Cell Biology and Oncology“ (MCBO) an der Medizinischen Universität Innsbruck absolvierte. Sie erhielt beispielsweise den MCBO Award 2009 „for outstanding performance during the PhD thesis“. Sie promovierte 2010 und forscht seit daher als PostDoc im Labor von Prof. Manfred Grabner in Innsbruck. Link zur Forschungsarbeit: http://www.pnas.org/content/110/18/7488.full.pdf+html?with-ds=yes

Preisträgerin: DI (FH) Dr.in Judith Hagenbuchner
Im Rahmen ihrer Forschungsarbeit beschäftigt sich DI (FH) Dr.in Judith Hagenbuchner von der Univ.-Klinik für Pädiatrie II mit neuen Therapieansätzen für das Neuroblastom, einer kindlichen Tumorerkrankung. In der ausgezeichneten Arbeit konnte die Forscherin zeigen, dass das Protein Survivin, welches in besonders aggressiven Neuroblastomen hoch exprimiert ist, nicht nur zur Chemotherapie-Resistenz beiträgt, sondern Struktur und Funktion von Mitrochondrien reguliert. „Mitrochondrien sind sozusagen die Kraftwerke der Zellen und spielen auch beim programmierten Zelltod eine Rolle. Die überraschende Entdeckung meiner Arbeit war, dass das Protein Survivin eine Umstrukturierung bewirkt und damit die Entstehung von Sauerstoffradikalen und den durch die Chemotherapie eigentlich induzierten Zelltod verhindert“, erklärt Hagenbuchner. Gleichzeitig gelang es der gebürtigen Oberösterreicherin einen Therapiemechanismus zu identifizieren. „Die durch Survivin umprogrammierten Krebszellen brauchen viel Glukose. Wenn man diesen Weg zur Energiegewinnung blockiert, sterben sie.“ DI Dr.in Judith Hagenbuchner studierte zunächst an der Fachhochschule in Wels Bio- und Umwelttechnologie. Aufbauend auf ihrer Diplomarbeit und ihrer Dissertation am Tiroler Krebsforschungsinstitut und an den Univ.-Kliniken Pädiatrie I und II erforscht die Universitätsassistentin an der Medizinischen Universität Innsbruck die Mechanismen der Zelltodregulation in normalen und entarteten neuronalen Zellen. Link zur Forschungsarbeit: http://dx.doi.org/10.1038/onc.2012.500

Preisträger Mag. Florian Sparber PhD
Mit seiner im Team von Univ.-Prof. Dr. Nikolaus Romani an der Innsbrucker Univ.-Klinik für Dermatologie und Venerologie verfassten Forschungsarbeit, hat Mag. Florian Sparber PhD einen entscheidenden Beitrag zum besseren Verständnis der Regulation des Lebenszyklus epidermaler Langerhanszellen beigetragen. Dabei handelt es sich um eine epitheliale Untergruppe der Dendritischen Zellen, die als relevante Akteure in Immunreaktionen des Organismus fungieren. In Kooperation mit dem Forschungsteam von Univ.-Prof. Dr. Lukas A. Huber vom Biozentrum der Medizinischen Universität Innsbruck hat Sparber die Rolle des LAMTOR2/p14 Moleküls speziell in Dendritischen Zellen untersucht. „Uns gelang der Nachweis, dass LAMTOR2/p14 essentiell für die Homöostase von Langerhanszellen ist und das die gezielte Deletion dieses Moleküls zum Zusammenburch der gesamten Langerhanszellpopulation führt. Der Verlust von LAMTOR2/p14 führt zu einer Störung des mTOR und ERK Signaltransduktionsweges innerhalb von Dendritischen Zellen bzw. Langerhanszellen was eine verringerte Zellteilung und den vermehrten Zelltod (Apoptose) dieser Zellen kurz nach der Geburt zur Folge hatte“, erklärt Sparber. Langfristig könnten die Erkenntnisse bei der Entwicklung einer Tumortherapie, die auf der therapeutischen Manipulation der Langerhanszellen basiert, beitragen. Florian Sparber hat mit der ausgezeichneten Arbeit im Rahmen des PhD-Programms „Molecular Cell Biology“ (MCB) promoviert und ist seit Februar 2014 am Institut für Mikrobiologie der ETH Zürich tätig. Link zur Forschungsarbeit: http://bloodjournal.hematologylibrary.org/content/123/2/217.long

(B. Hoffmann-Ammann)