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Wie Angst unser Gehirn verändert
Was passiert im Gehirn, wenn wir Angst empfinden? Den molekularen Grundlagen von Emotionen, insbesondere der Angst, ist der Direktor der Sektion für Pharmakologie, Francesco Ferraguti, mit Kooperationspartnern weltweit auf der Spur. Eine aktuelle Forschungsarbeit, die auch in Zusammenarbeit mit der Gruppe von Nicolas Singewald (Leopold-Franzens-Universität Innsbruck) und Andreas Lüthi (Friedrich Mischer Institut, Basel) entstanden ist, gibt Einblicke, wie das Angstgedächtnis funktioniert.
Wenn wir Angst empfinden, passieren im Gehirn gleichzeitig sehr komplexe, neuronale Prozesse. Die Amygdala, der sogenannte Mandelkern, spielt dabei eine zentrale Rolle, denn dort werden unsere Emotionen verarbeitet. GABA (Gamma-Aminobuttersäurse)-Rezeptoren sind in diesem Zusammenhang wichtige Andockstellen, weil die Benzodiazepine - therapeutisch häufig verwendete angstlösende Mittel - an diese Rezeptoren binden. GABA ist einer der wichtigsten endogenen, hemmenden Neurotransmitter und ist essentiell dafür, Angstgefühle zu hemmen. Neue Einblicke in diesen komplexen Mechanismus von Angstgedächtnis und GABA-Rezeptoren gibt eine aktuelle Forschungsarbeit, die im renommierte Cell-Press-Journal „Neuron“ erschienen ist. Der korrespondierende Autor der Studie, Francesco Ferraguti und seine KollegInnen zeigen, dass das Erlernen von Angst die Plastizität der GABAergen Synapsen und GABA-Rezeptoren beeinflusst.
Erforschen (u. a.) gemeinsam die molekularen Grundlagen von Angst (v. re. n. li.): Yu Kasugai, Heide Hörtnagl, Sabine Schönherr, Francesco Ferraguti, Nicolas Singewald, Enrica Paradiso und Ramon Tasan.Foto: MUI/ D. Bullock
Ferraguti und seine KollegInnen haben genauer untersucht, was sich im Gehirn von Mäusen ändert, wenn diese lernen, einen bestimmten Reiz mit Angst zu verbinden (Konditionierung) und was dann passiert, wenn sie die Angst vor beispielsweise einem nun unangenehmen Ton wieder verlernen. Das Verlernen der zuerst erlernten Angst wird als Extinktion bezeichnet. „Wir haben mit unseren Forschungsarbeiten gezeigt, wie durch die Konditionierung und die darauffolgende Extinktion die inhibitorischen Synapsen und ganz bestimmte GABA-Rezeptoren verändert und geformt werden. Dies zeigt, dass Angst unser Gehirn dauerhaft verändert“, erklärt Ferraguti. „Darüber hinaus haben wir nachgewiesen, dass während der Extinktion diese Veränderungen zum Teil normalisiert werden, aber auch Plastizität entsteht und damit sowohl neue Lern- als auch Verlernmechanismen bei der Bewältigung von Angst gleichzeitig auftreten können.“ Die neuen Forschungsergebnisse könnten in Zukunft dazu beitragen, die Behandlungsstrategien von Phobien oder posttraumatischen Belastungsstörungen zu verbessern. Durch die genaue Entschlüsselung der molekularen Grundlagen von Angst im Gehirn, soll es möglich sein, diesen Prozess durch gezielte Therapien zu beeinflussen. „Unsere Arbeit gibt Hinweise auf die Mechanismen, die der Widerstandsfähigkeit gegenüber traumatischen Ereignissen zugrunde liegen können und diese sollen in Zukunft gezielt therapeutisch genützt werden.“
Publikation:
Structural and Functional Remodeling of Amygdala GABAergic Synapses in Associative Fear Learning
AutorInnen: Yu Kasugai, Elisabeth Vogel, Heide Hörtnagl, Sabine Schönherr, Enrica Paradiso, Markus Hauschild, Georg Göbel, Ivan Milenkovic, Yvan Peterschmitt, Ramon Tasan, Günther Sperk, Ryuichi Shigemoto, Werner Sieghart, Nicolas Singewald, Andreas Lüthi, Francesco Ferraguti.
(B. Hoffmann-Ammann)
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