Preis der Landeshauptstadt Innsbruck an vier junge ForscherInnen
Im Rahmen eines feierlichen Festaktes wurde am 1. Dezember im Bürgersaal des Historischen Rathauses der Preis der Landeshauptstadt Innsbruck für wissenschaftliche Forschung 2022 an der Medizinischen Universität Innsbruck verliehen. Theresa Dolejsi, Maria Effenberger, Simon Hoser und Andreas Zollner freuten sich über die Auszeichnung ihrer Forschungsarbeit.
Der am 22. März 1979 ins Leben gerufene Preis der Landeshauptstadt Innsbruck wird seit 2006 jeweils in einem Jahr an die Medizinische Universität Innsbruck sowie in den beiden darauffolgenden Jahren an die Leopold-Franzens-Universität in den Sparten Geisteswissenschaft und Naturwissenschaft vergeben. Die jeweilige Universität führt die Ausschreibung durch und schlägt die PreisträgerInnen vor. Die Stadt Innsbruck möchte damit junge NachwuchsforscherInnen würdigen. Der zur Verfügung gestellte Betrag von insgesamt 20.000 Euro kann für eine Forschungsarbeit vergeben, aber auch – wie heuer – auf mehrere PreisträgerInnen aufgeteilt werden. „Der Wissenschaftspreis der Stadt Innsbruck wurde mit einem klaren Ziel ausgelobt: Der Preis soll junge WissenschaftlerInnen fördern und gleichzeitig die großartigen Leistungen hervorheben. 2022 werden Arbeiten der Medizinischen Universität Innsbruck ausgezeichnet. Damit wird wieder einmal eindrucksvoll vor Augen geführt, dass die Landeshauptstadt zu Recht stolz auf ihren Ruf als hervorragender Universitätsstandort sein darf“, betonte Stadträtin Christine Oppitz-Plörer. Wolfgang Fleischhacker, Rektor der Medizinischen Universität Innsbruck, hob zudem die Bedeutung von Innsbruck als Forschungsstandort hervor. Die Vorstellung der PreisträgerInnen und ihrer Arbeiten übernahmen in diesem Jahr der Kardiologe Bernhard Metzler für Preisträgerin Theresa Dolejsi, Klinikdirektor Herbert Tilg für Maria Effenberger und Andreas Zollner und Alexander Hüttenhofer, Direktor des Instituts für Rnomik und Genomik, für Simon Hoser.
Die PreisträgerInnen (in alphabetischer Reihenfolge)
„Die Herzregeneration von Neugeborenen ist ein faszinierender Prozess, der im Mausmodell auf die erste Lebenswoche beschränkt ist“, schildert Theresa Dolejsi. In einer rezent im renommierten European Heart Journal veröffentlichen Studie charakterisierte die Forscherin in der Arbeitsgruppe von Bernhard Haubner im Team die kardiale Immunantwort im Rahmen der Regeneration. Sie konnten zeigen, dass der experimentelle Transfer erwachsener T-Zellen in Neugeborene die Herzregeneration beeinträchtigt und zu Narbenbildung nach Herzinfarkt führt. Es ist mit einer stärkeren lokalen Entzündungsreaktion verbunden, welche von Monozyten stammenden Makrophagen (CCR2+) und stärkerer IFN-γ-Signalübertragung (Interferon gamma ist ein Zytokin, das Signale überträgt und damit immunmodulatorisch ist. Anm.) ausgehend ist. Diese Erkenntnisse tragen zu einem besseren Verständnis bei, wie nach Herzinfarkt die Immunantwort des erworbenen Immunsystems die kardiale Regeneration beeinflusst und ermöglichen zukünftige Therapieentwicklungen. Die Innsbruckerin absolvierte nach dem Humanmedizin-Studium mit Auslandsaufenthalt in Paris ein PhD-Studium an der Medizinischen Universität Innsbruck (Programm: Molecular and Cellular Biology of Diseases). Aktuell arbeitet sie als Ärztin in Facharztausbildung an der Klinik für Kardiologie und Angiologie und widmet sich in der Arbeitsgruppe von Klinikdirektor Axel Bauer der Durchführung von klinischen Studien mit Schwerpunkt Biosignalmessung und digitaler Medizin.
Maria Effenberger ist als Oberärztin an der Univ.-Klinik für Innere Medizin I (Direktor: Herbert Tilg) tätig. In der Forschung legt Effenberger ihren Schwerpunkt auf die Hepatologie, wobei sie sich vorrangig mit Entzündungsprozessen der Leber beschäftigt. In der ausgezeichneten Studie setzte sie sich mit alkoholischer Hepatitis auseinander – einer weltweit zunehmenden Erkrankung. In der Arbeit konnte Effenberger mit ihrem Team zeigen, dass PatientInnen mit Leberzirrhose und speziell PatientInnen mit alkoholischer Hepatitis erhöhte Serum IL 11 Spiegel im Blut aufweisen. IL 11 ist ein Zytokin, also ein zuckerhaltiges Eiweiß, das eine regulierende Funktion für das Wachstum und die Differenzierung von Körperzellen hat. Erhöhte Werte dieses Zytokins wirken jedoch entzündungstreibend und profibrotisch, d.h es vermehrt sich Bindegewebe, aufgrund dessen eine Gewebeverhärtung erfolgt. Erhöhte IL 11 Werte beeinträchtigen folglich die Prognose für ein lebertransplantationsfreies Überleben. „Im Labor – sowohl im Tiermodell als auch in vitro – stellte sich heraus, dass Mäuse, welche mit Alkohol ernährt wurden, vermehrt IL 11 und IL 11 RA in der Leber ausschütten und, dass das Blockieren von IL 11 RA mit einem spezifischen Antikörper zu einer Verminderung der Entzündung und des Schweregrads der alkoholischen Hepatitis führen“, erklärt Erstautorin Effenberger.
Simon Hoser hat in Innsbruck Biologie studiert und sein Masterstudium sowie seinen PhD in “Genetics, Epigenetics and Genomics“ bei Alexander Hüttenhofer, Direktor des Instituts für RNomik und Genomik am Biozentrum der Medizin Uni Innsbruck, fortgesetzt. Dort entstand auch seine nun prämierte Forschungsarbeit, in der zum ersten Mal eine biologische Funktion von mitochondrialen DNA Sequenzen im humanen Kerngenom nachgewiesen werden konnte. Mitochondrien sind essentielle Bestandteile der Zellen von Eukaryoten, zu denen auch Menschen zählen. Sie stammen aus vormals autonomen Bakterien mit eigenem Genom, weshalb Mitochondrien ein eigenes mitochondriales Genom enthalten. Im Laufe der Evolution wurde der Großteil des mitochondrialen Genoms in das Kerngenom ausgelagert. Die meisten im Kerngenom kodierten Gene bestehen aus kodierenden (Exons) und nichtkodierenden (Introns) Bereichen. Beim Spleißen werden die Introns herausgeschnitten und die Exons verbunden. „Interessanterweise befinden sich die aus den Mitochondrien stammenden Sequenzen für Transfer RNAs in den intronischen, nichtkodierenden Bereichen von nukleären Genen, welche wir kurz ‚nimtRNAs‘ nannten“, so Hoser. Die im Fachjournal Genome Biology erschienene Studie zeigt auch, dass in der Evolution von Genomen oftmals Gene nicht völlig „neu“ erfunden werden, sondern dass sich Genome bereits bekannter Gene bedienen und diese aber dann in eine neue Funktion umwandeln können, wie im Falle der nimtRNAs nun beschrieben.
Andreas Zollner beschäftigt sich in der Forschungsgruppe von Timon Adolph und Herbert Tilg hauptsächlich mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen. An der Univ.-Klinik für Innere Medizin I absolviert er derzeit auch seine Ausbildung zum Facharzt. Ziel seiner Arbeiten ist es, in translationalen Projekten zur Entschlüsselung der Entzündungsbiologie dieser multifaktoriellen Erkrankungen beizutragen und damit die medikamentösen Behandlungsoptionen zu verbessern. Seit 2020 setzt Zollner seinen Fokus zudem auf die COVID-19 Forschung. Dementsprechend setzte er sich in der prämierten Endoskopiestudie mit den Langzeitfolgen einer SARS-CoV-2 Infektion („post-COVID“) auseinander. „Nach wie vor ist das Verständnis des ‚post-COVID Syndroms‘, insbesondere seiner immunologischen Grundlagen, begrenzt. In unserer Studie konnten zeigen, dass SARS-CoV-2 Antigene (Virusreste) in einem Großteil der Patientinnen und Patienten über Monate im Darm verbleiben“, berichtet Zollner über die weitreichenden Ergebnisse. Es habe sich herausgestellt, dass diese virale Antigenpersistenz im Darm klar mit post-COVID Symptomen einherging und möglicherweise die Ursache des post-COVID-Syndroms sind. Zollner möchte auch in Zukunft bei klinisch translationalen Projekten mitarbeiten und damit eine Brücke zwischen reiner Grundlagenwissenschaft und klinischer Forschung schlagen.
(05.12.2022: Text: Heidegger / Mair, Bild: IKM/M.Darmann)