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T-Zellen als mögliche Regulatoren bei Typ1-Diabetes

Der aktuelle Forschungspreis der Österreichischen Diabetes Gesellschaft erging an die Medizinische Universität Innsbruck: Priv.-Doz.in Dr.in Martina Prelog, Department für Pädiatrie, Pädiatrie I, Medizinische Universität Innsbruck wurde für ihr zukunftsweisendes Forschungsprojekt "Th17 cells as potential regulators in type 1 diabetes mellitus (T1DM)" ausgezeichnet.

Bei PatientInnen mit Diabetes mellitus Typ 1 liegt als Ursache meist eine Autoimmunerkrankung vor, bei der sich Abwehrzellen gegen die eigenen Zellen in der Bauchspeicheldrüse richten. Warum es zu dieser Autoimmunreaktion kommt, ist noch nicht eindeutig geklärt. Eine Forschungsarbeit an der Medizinischen Universität Innsbruck trägt zur erweiterten Aufklärung bei und wurde bereits in Fachkreisen anerkannt.

Aus Untersuchungen zu anderen Autoimmunerkrankungen gibt es zunehmend Hinweise, dass eine Dysbalance (Ungleichgewicht) der regulatorischen T-Zellen (TReg) und der Th17 Zellen eine Rolle bei der Entstehung von Entzündungsreaktionen im Rahmen von Autoimmunerkrankungen spielen könnte.

Regulatorische T-Zellen haben die Funktion, die Aktivierung des Immunsystems zu unterdrücken und dadurch die Selbsttoleranz des Immunsystems zu regulieren. Sie verhindern dadurch im gesunden Organismus die Entstehung von Autoimmunkrankheiten. Bei Th17-Zellen handelt es sich um eine erst kürzlich entdeckte proinflammatorische T-Zell-Population.

Grundlage für neue Therapieansätze

Anhand von mehreren vorklinischen Studien konnte die Forscherin Dr. Prelog zeigen, dass eine Abnahme von regulatorischen T-Zellen zu einem früheren Auftreten der Erkrankung Diabetes mellitus Typ 1 führt. Eine Anti-IL-17-Behandlung (IL steht für Interleukine, also körpereigene Botenstoffe der Zellen des Immunsystems) führte bisher zumindest in einem Mausmodel zu Diabetes mellitus Typ 1 zu einer Verzögerung bzw. Verhinderung des Krankheitsbeginns in altersabhängiger Weise. „Die regulatorischen Vorgänge durch regulatorische T-Zellen sind bei PatientInnen mit Typ1-Diabetes bisher noch wenig bekannt. Möglicherweise könnte also die Zunahme von Th17-Zellen im Rahmen des Autoimmunprozesses oder die qualitative Dysfunktion von regulatorischen T-Zellen bei der Kontrolle von Th17-Zellen in der Pathogenese der Typ1-Diabetes-Erkrankung eine Rolle spielen“, erklärt Doz.in Dr.in Prelog. „Die Ergebnisse unserer Projekte sollen dazu beitragen, die Faktoren einer gestörten T-Zell-Funktion beim Typ1-Diabetes zu analysieren und die Grundlage für neue Therapieansätze zur Behandlung der autoimmun-induzierten Entzündungsreaktionen bei Neumanifestation eines Typ1-Diabetes zu schaffen.“