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Innovative Therapie für Anämie der chronischen Erkrankung

Die Anämie der chronischen Erkrankung (ACD) ist die häufigste Form der Blutarmut bei hospitalisierten PatientInnen. Vor allem Personen mit Tumorerkrankungen, chronischen Infektionen, Autoimmunerkrankungen oder chronischer Niereninsuffizienz leiden daran. Vor dem Hintergrund der Unzulänglichkeit bestehender Therapieformen, verspricht ein neuartiger Behandlungsansatz durch Inhibition des Eisenstoffwechsel-Regulator Hepcidin eine effektive Verbesserung des Krankheitsbildes.

Die Anämie der chronischen Erkrankung ist bereits seit vielen Jahren zentrales Thema der Forschungsarbeit von PD Igor Theurl und Univ.-Prof. Günter Weiss von der Universitätsklinik für Innere Medizin I. So konnte das Team aus dem Labor für Molekulare Infektiologie und Immunologie unter der Leitung von Prof. Weiss in den letzten Jahren maßgeblich zur Erforschung der zu Grunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen beitragen. Schon in frühen Arbeiten konnten die Innsbrucker Forscher zeigen, dass ein kleines antimikrobielles Peptid, Hepcidin, das in der Leber synthetisiert wird, eine zentrale Rolle in der Entwicklung der ACD spielt. „Hepcidin führt zu einer vermehrten Speicherung des essentiellen Metalls Eisen in Fresszellen und steht somit nicht mehr für die Blutbildung zur Verfügung - es kommt zur Anämie“, erklärt Prof. Weiss. In der Folge gelang es Dr. Igor Theurl weltweit erstmals, ein neues und realitätsnahes Tiermodell für diese Erkrankung zu etablieren, womit das Forschungsspektrum maßgeblich erweitert werden konnte.

Zielgerichtete Therapie durch Hemmung der Hepcidinproduktion

Auf Basis der bisher gewonnenen pathophysiologischen Erkenntnisse zur ACD wurde nun im Rahmen einer wissenschaftlichen Kooperation mit Prof. Jodie Babitt und Prof. Herbert Lin von der Harvard Medical School untersucht, inwieweit durch spezifische Inhibition der körpereigenen Hepcidinproduktion die ACD zielgerichtet therapiert werden kann. Die Dringlichkeit einer Suche nach neuen, alternativen Therapiekonzepten fußt auf der unbefriedigenden Behandlung mit dem blutbildenden Hormon Erythropoetin, auf das viele PatientInnen nicht ansprachen und dessen Applikation in einigen Patientengruppen mit einem ungünstigen klinischen Verlauf aussoziiert war.

Tatsächlich konnten die Innsbrucker Wissenschafter nunmehr nachweisen, dass durch pharmakologische Inhibition der Hepcidinbildung in der Leber das in den Makrophagen „gefangene“ Eisen mobilisiert und damit die Blutbildung stimuliert werden kann, womit eine effektive Verbesserung der Blutarmut erreicht wird. „Wir konnten somit eine zielgerichtete Therapie der ACD identifizierten, die auf Erkenntnissen der Pathophysiologie der Erkrankung beruht“, kommentiert Univ.-Prof. Weiss die innovativen Forschungsergebnisse. „Und was uns besonders stolz macht“, fügt PD Dr. Theurl hinzu, „ist die Tatsache, dass unser Forschungsansatz der erste war, der diesen therapeutischen Effekt in vivo zeigen konnte, obwohl weltweit auch einige große Pharmakonzerne schon seit längerem an dieser Fragestellung forschen“. Igor Theurl wird seine Forschungarbeit für ein Jahr im Rahmen eines Max Kade Stipendiums an der Harvard Universität fortsetzten.

Die Resultate dieser Forschungsarbeiten wurden kürzlich im renommierten Fachjournal „Blood“ publiziert.